Descoberto alvo terapêutico promissor contra progressão de doença de Alzheimer

O reforço de uma proteína que protege as células pode retardar a progressão da doença de Alzheimer, segundo um estudo hoje divulgado por duas investigadoras da “University College” do Reino Unido.

Fiona Kerr e Linda Partridge usaram experiências com ratos e com moscas da fruta para demonstrarem que o bloqueio de um inibidor da proteína protegeu os neurónios dos animais do desenvolvimento dos sintomas da doença.

O estudo, publicado hoje na revista científica “PLOS Genetics” mostrou que o inibidor ‘Keap1’, que bloqueia a proteína protetora ‘Nrf2’, é um alvo promissor para medicamentos contra o Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas.

A doença de Alzheimer, a forma mais comum de demência e que provoca a deterioração de funções cognitivas, pode ter a progressão retardada com medicamentos mas até agora não há forma de prevenir o desenvolvimento ou parar a sua progressão.

A proteína ‘Nrf2’ protege as células do cérebro de condições adversas mas por razões desconhecidas os seus níveis decrescem nos neurónios de pessoas afetadas por Alzheimer. Tentativas de ativar a ‘Nrf2’ provocaram efeitos tóxicos. Os cientistas têm usado as moscas da fruta para investigar o ‘Keap1’, um inibidor da ‘Nrf2’.

Segundo o estudo publicado hoje, bloqueando a interação entre o ‘Keap1’ e a ‘Nrf2’ nos cérebros das moscas podia prevenir-se os efeitos prejudiciais da proteína chamada peptídeo beta-amiloide, que cria as placas no cérebro características dos doentes de Alzheimer. O mesmo resultado foi conseguido nas células de ratos.

O estudo demonstra que reforçando a ‘Nrf2’, ao bloquear o seu inibidor (Keap1), pode proteger-se os neurónios dos ratos dos efeitos do Alzheimer causados pelo peptídeo.

“Com o envelhecimento da nossa população a incidência da demência está a aumentar drasticamente e há a necessidade urgente de descobrir novos medicamentos que protejam as células nervosas e parem a progressão da doença”, disse Fiona Kerr.

“As nossas descobertas são importantes porque ao bloquear o ‘Keap1’ e ao aumentar a atividade da proteína ‘Nrf2’, protetora das células, há o potencial de prevenir esta perda de células nervosas na doença de Alzheimer e em outras formas de demência”, sublinhou a investigadora.

LUSA/SO

 

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