Privação de sono aumenta a probabilidade de ter Alzheimer

Novo estudo conclui que a privação do sono agudo pode provocar doenças neurológias, nomeadamente as demências, como o Alzheimer.

Uma nova investigação veio afirmar que a privação do sono agudo origina um aumento dos níveis plasmáticos da proteína tau (proteínas existentes no sistema nervoso central), proteína esta que é agora sugerida para servir de biomarcador na avaliação do risco de determinado indivíduo poder vir a ter Alzheimer.

O principal investigador do estudo, Jonathan Cedernaes, médico no Departamento de Ciências Médicas da Uppsala University, na Suécia, explica que é possível que isso se deva ao “aumento da atividade neuronal, necessária para manter a vigília durante a noite”.

Esta e outras conclusões foram apresentadas durante a 33ª reunião anual da Associated Professional Sleep Societies (SLEEP 2019).

Sim, é mesmo verdade – a privação de sono afeta o cérebro

As mais diversas pesquisas têm demonstrado, ao longo dos anos, que dormir menos do que as horas recomendadas (7 a 9 horas) danifica o cérebro.

Já num estudo anterior em que Jonathan Cedernaes esteve envolvido, Self-reported sleep disturbance is associated with Alzheimer’s disease risk in men, a equipa descobriu, após 40 anos de observação, que os distúrbios de sono estão diretamente ligadas a maior risco de desenvolver doenças relacionadas com demências em homens com uma boa saúde mental, com uma maior incidência para o Alzheimer.

A associação de uma má qualidade de sono está ligada a uma doença neurológica que se verifica com maior prevalência, o Alzheimer. A equipa de investigadores também verificou que o sono intermitente aumenta os níveis de beta-amiloide e proteína tau no líquido cefalorraquidiano.

O estudo foi estruturado com o objetivo de perceber se a privação de sono persistente altera ou não os níveis de biomarcadores plasmáticos – biomarcadores esses associados ao Alzheimer – durante o dia.

Para obter resultados, os cientistas selecionaram 15 jovens saudáveis e realizaram duas sessões num laboratório com dois cenários – uma noite de sono normal e outra em que a pessoa tinha uma insónia. Na noite anterior e na manhã seguinte das sessões, os investigadores analisaram, através de amostras de plasma, o total de proteína tau e de neurofilamento de cadeia leve (NfL, sigla do inglês, neurofilament light chain).

“Notámos o aumento dos níveis plasmáticos de tau total da noite para a manhã seguinte após a sessão na qual os participantes passavam a noite em claro, enquanto os níveis de tau total diminuíram após a sessão na qual os participantes tiveram uma noite de sono normal”, constatou o Dr. Jonathan durante a sua apresentação, ressalvando que houve uma mudança substancial nos níveis da noite para a amanhã em ambos os cenários.

Não obstante, não se verificaram alterações nos níveis plasmáticos Nfl nem quaisquer diferenças entre os dois cenários. O neurofilamento de cadeia leve é um marcador de dano neuroaxonal. Isto leva a crer que a alteração dos níveis de biomarcadores plasmáticos “pode ser causada pela atividade neuronal prolongada durante a vigília noturna”, elucida Jonathan Cedernaes.

Por esse motivo serão necessários outros estudos para que seja avaliada a modulação circadiana desses biomarcadores – se são duradouros ou não – e a interação destes com outros aspetos do estilo de vida do indivíduo.

O médico e professor assistente de medicina, pneumologia, cuidados intensivos de medicina do sono da Icahn School of Medicine at Mount Sinai, em Nova Iorque (EUA), Andrew Varga, explicou, em declarações ao jornal da área da saúde Medscape, que esta investigação foi importante por múltiplas razões:

Apesar de haverem evidências anteriores que indicavam que existem “várias formas de interrupção do sono que podiam impactar a tau e sua fosforilação, ainda não estava claro a rapidez do processo. O Abstract [resumo] deste trabalho sugere que podem ser observados aumentos na tau plasmática após um individuo ter uma [e apenas uma] noite em branco”.

De acordo com o especialista em medicina do sono, estas descobertas apenas vêm dar mais força às demais evidências científicas “de que a privação de sono pode aumentar o risco de doença de Alzheimer”.

Além disso, “o fato de o NfL não ter aumentado sugere que o efeito de uma noite sem dormir é uma causa menos provável para causar danos nos neurónios”, esclarece, enaltecendo que, apesar disso, este fator “pode ser a consequência do aumento da atividade neural levando ao aumento da produção de tau”.

O estudo contou com o apoio da Swedish Society for Medical Research, Swedish Brain Foundation, Åke Wiberg Foundation, Knut and Alice Wallenberg Foundation, NovoNordisk Foundation, Bissen Brainwalk, Swedish Alzheimer Foundation e do governo sueco.

Erica Quaresma

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