“Já não tratamos números da balança, tratamos doença”

O que mudou na forma como a Medicina olha para a obesidade?
Mudou o essencial: deixámos de olhar para a obesidade como um distúrbio do comportamento alimentar com impacto negativo na imagem da pessoa e passámos a considerá-la uma doença crónica com uma base biológica bem caracterizada.

Mudaram três outras coisas, todas relevantes na prática.

Primeiro, o critério diagnóstico. O IMC deixou de ser suficiente. É uma medida populacional útil para rastreio, mas péssima como diagnóstico individual — não distingue massa gorda de massa magra, não localiza a gordura e tem desempenho diferente consoante a etnia. A tendência atual é complementar o IMC com uma medida de adiposidade central — perímetro abdominal ou, preferencialmente, a razão cintura/altura — e, sobretudo, avaliar se existe ou não disfunção de órgão atribuível à adiposidade. Daí a distinção entre obesidade clínica, em que já há compromisso funcional de órgãos ou limitação das atividades diárias, e obesidade pré-clínica, em que há excesso de adiposidade, mas ainda sem lesão estabelecida — que é uma condição de risco a vigiar e a prevenir, não necessariamente a medicar de imediato.

Segundo, e este é o contributo mais transformador das guidelines conjuntas de 2026 da AHA/ACC/ADA/ASN, o lugar que a obesidade ocupa no universo da doença. A adiposidade excessiva e disfuncional deixou de ser “um fator de risco” entre outros e passou a ser reconhecida como o ponto de partida biológico de um contínuo — a síndrome cardiovascular-renal-metabólica (CRM). O tecido adiposo disfuncional, sobretudo visceral e ectópico, comporta-se como um órgão endócrino inflamatório: liberta ácidos gordos livres e adipocinas, ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático, promove insulinorresistência, disfunção endotelial, hiperfiltração glomerular e remodelagem miocárdica. A partir daí, diabetes, doença renal crónica, insuficiência cardíaca — sobretudo com fração de ejeção preservada — e doença aterosclerótica não são doenças distintas que “coincidem” no mesmo doente: são manifestações sequenciais da mesma fisiopatologia. O estadiamento da síndrome CRM em 5 estádios, do estádio 0 ao estádio 4, materializa exatamente isso — e coloca a obesidade no estádio 1, ou seja, no início da história natural, que é onde a intervenção tem maior retorno.

Terceiro, o objetivo terapêutico. Já não tratamos números da balança, tratamos doença. O desfecho relevante não é o número na balança, é a remissão da diabetes, a regressão da esteato-hepatite, a redução da albuminúria, a melhoria da capacidade funcional, a prevenção de eventos cardiovasculares e a preservação da qualidade de vida. Isto tem uma consequência prática imediata: dois doentes com o mesmo IMC podem ter indicações terapêuticas distintas.

 

Que complicações devem levar o médico a intervir mais ativamente?
Eu diria que a pergunta certa, hoje, é menos “que complicações?” e mais “em que estádio está este doente” — mas há um conjunto de situações que devem funcionar como sinais de alarme para escalar a intervenção.

As que definem obesidade clínica e justificam tratamento ativo, não apenas aconselhamento, como a disglicemia — pré-diabetes e, sobretudo, diabetes tipo 2, particularmente com menos de 10 anos de evolução, em que a janela de remissão está aberta; a doença renal crónica, e aqui insisto na necessidade do doseamento do rácio albumina/creatinina urinária (RACU) em combinação com a TFGe; a insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada — é hoje, provavelmente, o fenótipo de insuficiência cardíaca mais diretamente atribuível à obesidade, e um dos que melhor responde ao tratamento da adiposidade; a doença aterosclerótica estabelecida — aqui a decisão terapêutica passou a ter o suporte da redução de eventos, não apenas o controlo dos  fatores de risco; a doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica (MASLD) ou à esteato hepatite (MASH), sobretudo com fibrose significativa; a apneia obstrutiva do sono e síndrome de hipoventilação; a hipertensão, particularmente a resistente; a osteoartrose com limitação funcional, a incontinência urinária, a doença de refluxo e outras complicações consideradas “menores”, mas, frequentemente, com peso significativo na qualidade de vida dos doentes.

Sinais de alerta transversais, independentemente de existir já doença de órgão: adiposidade central marcada (rácio cintura/altura ≥ 0,5), progressão ponderal rápida, obesidade de início precoce, história familiar pesada de eventos cardiovasculares prematuros, e risco cardiovascular elevado. Aqui, a novidade prática das guidelines é a utilização das equações PREVENT que, ao contrário dos modelos anteriores, incorporam a função renal e marcadores cardiometabólicos, e permitem estimar o risco a 10 e a 30 anos, o que é decisivo em doentes jovens cujo risco a 10 anos é enganadoramente baixo, mas a carga de exposição ao longo dos anos é enorme.

 

O que acrescentaram os novos fármacos de elevada eficácia?
Acrescentaram três coisas, e apenas a primeira é a que costuma ocupar os títulos.

A primeira é a eficácia. Passámos de reduções ponderais médias de 5–8% com os fármacos anteriores para 15% com o semaglutido 2,4 mg e cerca de 20–22% com a tirzepatida, com os agonistas triplos em desenvolvimento a apontarem para reduções de peso ainda superiores. Esta realidade aproximou a farmacoterapia de um território que era exclusivo da cirurgia e tornou realistas objetivos terapêuticos que antes não o eram.

A segunda, e clinicamente mais importante, é a demonstração de benefício na redução dos eventos. O ensaio SELECT mostrou redução de cerca de 20% de MACE em doentes com excesso de peso ou obesidade e doença cardiovascular estabelecida sem diabetes — pela primeira vez, tratar a adiposidade demonstrou prevenir eventos. No domínio renal, o FLOW demonstrou benefício em desfechos renais na doença renal diabética. Na HFpEF, os ensaios STEP-HFpEF e SUMMIT mostraram melhoria de sintomas, da capacidade funcional e, no caso da tirzepatida, redução do risco de agravamento da insuficiência cardíaca.

Ou seja: estes fármacos deixaram de ser “medicamentos para emagrecer” e passaram a ser terapêutica cardio-reno-metabólica. Esta é, na minha leitura, a razão pela qual eles se integram naturalmente no modelo da síndrome CRM — a intervenção sobre o estádio 1 modifica a trajetória para os estádios 3 e 4. E há sinal de que parte do benefício é independente da magnitude da perda ponderal, o que reforça a ideia de efeitos diretos anti-inflamatórios, hemodinâmicos e vasculares.

A terceira novidade que as guidelines acrescentaram foi clareza sobre a cronicidade. Os estudos de descontinuação — a extensão do STEP-1 e o SURMOUNT-4 — mostraram recuperação de grande parte do peso perdido após a suspensão do tratamento (memória metabólica). Isto não é um defeito dos fármacos, é a confirmação de que estamos perante uma doença crónica. Ninguém suspende um anti-hipertensor porque a tensão normalizou. A obesidade exige a mesma lógica de manutenção, e este é provavelmente o ponto que mais precisa de ser interiorizado, por médicos e por doentes.

 

Quais são os principais obstáculos a um tratamento adequado e integrado?
Enumeraria quatro, por ordem de impacto.

Acesso e comparticipação. É hoje o obstáculo dominante. Temos, pela primeira vez, terapêuticas com benefícios demonstrados na redução da mortalidade e morbilidade, mas temos um sistema em que o acesso a estas terapêuticas inovadoras depende, em larga medida, da capacidade financeira do doente. Isto é insustentável do ponto de vista ético e gerador de desigualdades: os doentes com pior perfil de determinantes sociais são simultaneamente os de maior risco e os de menor acesso. Enquanto o financiamento não acompanhar a evidência, as guidelines serão letra morta para uma parte substancial da população.

Fragmentação dos cuidados. É precisamente o problema que o conceito de síndrome CRM procura resolver. O mesmo doente é seguido em Cardiologia pela insuficiência cardíaca, em Nefrologia pela albuminúria, em Endocrinologia pela diabetes e em Hepatologia pela esteatose — e ninguém trata a adiposidade, que está na origem de todas. As guidelines propõem explicitamente modelos de cuidados interdisciplinares e centrados no doente, com o médico de família como coordenador e com circuitos de referenciação definidos. Sem reorganização de serviços, não há guidelines que se cumpram.

Inércia terapêutica e formação insuficiente. A obesidade continua a ser pouco ensinada na formação pré e pós-graduada. O tempo mediano entre o reconhecimento do problema e a primeira intervenção estruturada é de anos. E muitos colegas ainda não se sentem confortáveis a prescrever farmacoterapia anti-obesidade — o que é compreensível, mas corrigível.

Ausência de estrutura multidisciplinar e de seguimento longitudinal. Nutrição, exercício clínico, Psicologia e, quando indicado, cirurgia metabólica, deveriam ser componentes acessíveis e não exceção. Sem apoio nutricional e de exercício, a farmacoterapia perde parte do benefício e ganha risco de perda de massa magra. E sem um modelo de doença crónica — consultas de manutenção, monitorização, gestão de recidiva — repetimos o ciclo de perda e recuperação que já conhecemos.

Acrescentaria dois obstáculos emergentes: a utilização destes fármacos fora de indicação clínica, por motivos estéticos, sem avaliação nem seguimento, incluindo através de circuitos não regulados; e a expectativa irrealista criada pela exposição mediática, que gera abandono precoce quando os resultados não correspondem ao imaginado.

 

O que não pode faltar hoje na prática clínica?
Resumiria num conjunto mínimo, exigível a qualquer médico, independentemente da especialidade:

Medir e registar. Peso, altura, IMC e perímetro abdominal (ou razão cintura/altura). Se não se mede, não se trata. O perímetro abdominal continua a ser a medida com melhor relação custo-informação.

Rastrear o eixo CRM de forma completa. Perfil lipídico, HbA1c, tensão arterial, TFGe e rácio albumina/creatinina urinária. Se houvesse uma única mudança de prática que eu gostaria que resultasse destas guidelines, seria esta: pedir a RACU a todos os doentes com obesidade, hipertensão ou disglicemia. É barato, é precoce e muda condutas.

Estadiar e estimar o risco. Situar o doente no estádio CRM e utilizar as equações PREVENT, com atenção especial ao risco a 30 anos nos doentes jovens.

Procurar ativamente as complicações silenciosas. FIB-4 para fibrose hepática, questionar sintomas de apneia do sono, rastrear sintomatologia depressiva e ingestão compulsiva.

Avaliar as determinantes sociais. Insegurança alimentar, condições de trabalho e sono, capacidade financeira para o tratamento.

Definir objetivos centrados na saúde, não na balança, negociados com o doente e revistos periodicamente.

Dominar as ferramentas terapêuticas atuais: indicações, titulação, efeitos adversos, contraindicações, e critérios de referenciação para cirurgia metabólica. A não esquecer que a prescrição farmacológica pressupõe ingestão proteica adequada e treino de resistência.

Assumir o tratamento como crónico. Planear a manutenção desde o primeiro dia; não suspender ao atingir o objetivo; e encarar a recuperação ponderal como recidiva de doença, não como falha do doente.

Uma nota final: a mensagem central destas guidelines conjuntas não é sobre fármacos. É sobre integração — a afirmação de que o coração, o rim e o metabolismo são um só sistema, e que a obesidade está na origem desse contínuo.

 

Sílvia Malheiro 

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