Um estudo publicado na revista Neurology mostra que os défices cognitivos nos testes neuropsicológicos surgiram antes da acumulação de placa amilóide e estreitamento cortical, colocando em causa a teoria de que o declínio cognitivo é sempre causado pela beta-amilóide.

É possível que mudanças subtis nas habilidades de pensamento de uma pessoa possam realmente preceder o desenvolvimento da proteína beta-amilóide, fornecendo mais pistas para a compreensão da doença de Alzheimer.

No estudo, percebeu-se que participantes com dificuldades cognitivas tinham quase três vezes mais chances de serem diagnosticados com comprometimento cognitivo ligeiro posteriormente (CCL) – 46%, em comparação com 17% no grupo controlo.

Embora algumas pesquisas anteriores usassem testes subjetivos para detectar declínio cognitivo, uma equipa de investigadores (liderado por Kelsey R. Thomas, do VA San Diego Healthcare System, nos EUA) optou agora por medir objetivamente os défices.

No estudo, as pessoas com “dificuldades cognitivas subtis definidas objetivamente”, ou Obj-SCD, demonstraram desenvolver amilóide no cérebro mais rapidamente do que as pessoas que foram consideradas cognitivamente normais.

Os investigadores estudaram 747 idosos sem demência. Dentro dessa população, compararam o PET, a Ressonância Magnética (RM) e o desempenho neuropsicológico entre 153 participantes de Obj-SCD, 289 com CCL e 305 participantes cognitivamente normais. Exames PET e RM anatómica ponderada em T1 foram realizados no início e aos 12, 24, 36 e 48 meses.

Aqueles no grupo Obj-SCD apresentaram níveis de amilóide ligeiramente mais altos no início do que a o grupo cognitivamente normal, mas a diferença não foi estatisticamente significativa. Comparados com participantes cognitivamente normais, aqueles com Obj-SCD demonstraram aumentos mais rápidos na captação de beta-amilóide.

No entanto, as pessoas com CCL não diferiram significativamente daquelas dos grupos Obj-SCD ou cognitivamente normais na taxa de acumulação de amilóide por 48 meses. Já o estreitamento do córtex entorrinal foi significativamente mais rápido nos participantes do Obj-SCD e no grupo CCL em comparação com o grupo cognitivamente normal.

“A descoberta de que o grupo Obj-SCD teve um estreitamento cortical entorrinal mais rápido, mas apenas mudanças no nível do volume hipocampal em relação ao grupo cognitivamente normal, pode sugerir que o Obj-SCD captura indivíduos muito cedo no processo neurodegenerativo”, sugerem os investigadores.

Estes resultados podem ajudar a diagnosticar a doença de Alzheimer mais precocemente.

TC/SO

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