Porque começou a Taxa de Filtração Glomerular estimada (TFGe) por assumir um papel central na classificação da doença renal crónica (DRC) e o que mudou para que a albuminúria passasse a ser também considerada um elemento fundamental da avaliação do risco?

A introdução das fórmulas de estimativa da TFG na década de 70 e a sua posterior automação laboratorial foram essenciais para contextualizar a creatinina sérica, mas criaram a ilusão de que a patologia renal se resumia à perda de filtração. A grande viragem deu-se na década de 2010: coortes como o estudo PREVEND tinham já demonstrado que a albuminúria identifica risco cardiovascular e de mortalidade global, para além dos fatores de risco tradicionais, e o CKD Prognosis Consortium confirmou em larga escala que a albuminúria é um preditor independente e graduado de progressão renal e de mortalidade global e cardiovascular, com risco sinérgico quando a redução da TFGe e a elevação da albuminúria coexistem.

Dois doentes com a mesma TFGe de 45 mL/min/1,73 m² têm trajetórias e riscos vitais inteiramente distintos, consoante apresentem normoalbuminúria ou valores superiores a 300 mg/g (categoria A3). Ao contrário da TFGe, que reflete lesão já tardia, a albuminúria identifica DRC em estadios precoces, com função renal ainda preservada. A peça final deste puzzle consolidou-se com os grandes ensaios que validaram o uso de iSRAA, iSGLT2 e nsMRA, ao demonstrarem que a redução da albuminúria se associa diretamente à diminuição de eventos renais e cardiovasculares.

“A presença de albumina na urina não é uma fuga inofensiva; traduz a disrupção estrutural da barreira de filtração glomerular. Fisiopatologicamente, reflete sobrecarga hemodinâmica por hipertensão intraglomerular”

Se olharmos para a albuminúria não apenas como um resultado laboratorial, mas como um sinal biológico de lesão renal, o que estamos efetivamente a observar quando este marcador está aumentado? 

A presença de albumina na urina não é uma fuga inofensiva; traduz a disrupção estrutural da barreira de filtração glomerular. Fisiopatologicamente, reflete sobrecarga hemodinâmica por hipertensão intraglomerular – funcionando como uma janela direta para a disfunção endotelial sistémica e justificando o seu impacto na mortalidade cardiovascular -, mas também agressões imunomediadas como nas glomerulopatias. Contudo, o seu papel não se esgota no glomérulo: uma barreira comprometida permite a passagem de macromoléculas (albumina, complemento e mediadores inflamatórios) para o lúmen tubular proximal, onde contribuem para cascatas inflamatórias e pró-fibróticas que alimentam o ciclo vicioso da progressão da disfunção renal.

“Identificar a doença apenas com TFGe <45 mL/min/1,73 m² limita a atuação à gestão de danos e ao planeamento de substituição renal”

Num contexto em que continuamos a ter um número significativo de pessoas por diagnosticar com doença renal crónica, porque é importante não apenas identificar a doença, mas também compreender o estádio e o risco de progressão de cada doente em Portugal?

Em Portugal, a DRC atinge cerca de 10% da população e dados recentes sugerem que a albuminúria está presente em cerca de 3,5% de indivíduos sem diagnóstico prévio, um terço dos quais com menos de 40 anos. A omissão da pesquisa de albuminúria impede a deteção de DRC em estadios precoces e ajuda a explicar por que Portugal é o país da Europa com maior número de pessoas sob diálise, por milhão de habitantes. Identificar a doença apenas com TFGe <45 mL/min/1,73 m² limita a atuação à gestão de danos e ao planeamento de substituição renal. Estadiar precocemente o risco através da TFGe e da albuminúria é fundamental, porque «tempo é nefrónio»: só nesta janela a terapêutica modificadora desacelera o declínio renal e previne eventos cardiovasculares major.

Abreviaturas: iSRAA, inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona; iSGLT2, inibidores do co-transportador sódio-glicose 2; nsMRA, antagonistas dos recetores mineralocorticoides não esteroides.

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