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O estudo foi desenvolvido por uma equipa internacional, liderada pelo Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (i3S), no Porto.

Em comunicado, o instituto da Universidade do Porto avança que o estudo, publicado na revista Cell Reports, mostrou que a “diminuição de uma proteína presente em células da microglia [principais células imunes do sistema nervoso central que fazem a vigilância ativa do cérebro] é suficiente para desencadear uma doença neurológica semelhante à doença de Alzheimer”.

O estudo reforça assim a ideia de que a disfunção microglial pode desempenhar um “papel central” no desencadear ou na progressão da doença neurológica, assegura o i3S, acrescentando que o trabalho agora publicado se distancia da visão “mais clássica” de que as patologias do sistema nervoso central estão “quase unicamente” associadas à disfunção neuronal primária.

Segundo o i3S, a equipa de investigadores, liderada por João Bettencourt Relvas, diminuiu uma proteína – a RhoA – das células de microglia adulta e concluiu que a sua “perda” é suficiente para “iniciar espontaneamente a ativação imune da microglia e para provocar a neuroinflamação”.

“A ativação prolongada da microglia pode desencadear ou acelerar danos neuronais, num contexto de doença neurológica, ou atrasar a recuperação do sistema nervoso após lesão, ou seja, esse aumento continuado no tempo torna-se tóxico, causando disfunção neuronal”, lê-se na nota.

Citado no comunicado, Renato Socodato, primeiro autor do artigo, sublinha que a “perda desta proteína pode desencadear um quadro de doença neurodegenerativa bastante semelhante ao que se observa na doença de Alzheimer, incluindo a formação e deposição de espécies tóxicas de origem amiloide, perdas sinápticas e neuronais, e de memória”.

Investigadores conseguiram “induzir doença neurológica mexendo unicamente na microglia”

João Bettencourt Relvas explica que os investigadores conseguiram induzir a doença neurológica, tendo percebido, quando compararam com um ratinho com Alzheimer, que numa fase inicial da doença “já se verifica a redução da atividade da proteína RhoA”.

“Já testamos quatro outras proteínas parecidas da mesma família, mas nenhuma delas, quando diminuída provoca doença de Alzheimer”, refere o investigador português, acrescentando que o objetivo da equipa passa agora por tentar perceber “porque é que só a perda de RhoA” resulta no desenvolvimento de uma doença neurológica semelhante ao Alzheimer.

“Vamos também manipular a expressão desta proteína na microglia de modelos pré-clínicos de Alzheimer para tentar prevenir a progressão da doença”, avança o investigador.

Para confirmar que a função desta proteína e proteínas associadas está “efetivamente comprometida na microglia do cérebro do doente com Alzheimer”, os investigadores vão usar material humano do Banco Português de Cérebros, no Cento Hospitalar Universitário do Porto (Santo António).

Aprofundar o conhecimento sobre a relação entre a “regulação da imunidade inata pela proteína RhoA” e o início da doença de Alzheimer poderá permitir novas abordagens terapêuticas para prevenir ou limitar o processo neurodegenerativo inerente ao Alzheimer, assegura o i3S.

SO/LUSA

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Uma equipa de investigadores britânicos da Universidade de Exeter, em Exeter (Reino Unido), que acompanharam cerca de 200 mil pessoas com 64 ou mais anos de idade durante oito anos, concluíram que as pessoas com elevado risco genético e hábitos de vida pouco saudáveis vêm aumentado o risco de sofrer de demência em três vezes, comparativamente com as pessoas com baixo risco genético e hábitos de vida saudável. Esta é a conclusão de um estudo hoje apresentado na Conferência Internacional da Associação de Alzheimer, em Los Angeles (EUA).

Independentemente desta conclusão, os cientistas afirmam que, mesmo que o risco genético esteja presente, um estilo de vida mais regrado, com uma alimentação equilibrada, prática de exercício físico, consumo limitado de bebidas alcoólicas diminuem as probabilidades do individuo com essa predisposição genética ter menos probabilidades de vir a sofrer de demência.

De acordo com o órgão de comunicação social britânico BBC, esse estilo de vida passa por não fumar, andar durante cerca de duas horas e meia por semana, ter uma alimentação que inclua mais de três porções de fruta e vegetais por dia, a ingestão de peixe duas vezes por semana e evitar carne processada e beber no máximo o equivalente a uma cerveja por dia.

A equipa de investigadores, afirmou que os resultados são empolgantes e mostram que as pessoas não estão condenadas a sofrer de demência.

O estudo acompanhou 196.383 pessoas com 64 anos ou mais, durante cerca de oito anos, e analisou o ADN de cada um dos participantes para aferir o seu risco genético de desenvolver a doença. De acordo com a BBC, o estudo mostrou que se registaram 18 casos de demência por cada mil pessoas que nasceram com elevado risco genético de sofrer desta patologia e seguiam um estilo de vida pouco saudável.

No entanto, caso as pessoas com elevado risco genético tivessem um estilo de vida saudável, o número decrescia para 11 casos em cada mil indivíduos.

Os investigadores consideram que reduzir as taxas de demência em um terço teria um impacto profundo na qualidade de vida das faixas etárias nas quais a doença é mais comum.

“Pode equivaler a centenas de milhares de pessoas”, afirmou o investigador David Llewellyn à BBC.

Erica Quaresma (com Lusa)

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