Cirurgia de redução de estômago tem pouco impacto na redução de peso

A bióloga e nutricionista Adaliene Versiane, investigadora e professora da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), que atualmente tem como focos de estudo os metabolismos intermediário e endócrino, composições dietéticas e imunometabolismo, lembra que a inflamação do tecido adiposo é característico da obesidade, sendo as células imunológicas inatas, como os macrófagos, componentes essenciais do processo inflamatório do tecido adiposo. A infiltração de células imunes adaptativas precede a acumulação de macrófagos no tecido adiposo inflamado, e as citoquinas liberadas de células TH1 e TH2 têm um papel na inflamação e no recrutamento de macrófagos. Neste contexto, o material antigénico absorvido pelo intestino pode contribuir para a ativação de células T dentro do tecido adiposo visceral na obesidade, ligando nutrição com inflamação do tecido adiposo, e as citoquinas liberadas das células do sistema imune adaptativo contribuem para a resistência à insulina, o que também está associado à obesidade.

Segundo a investigadora, citada pelo portal médico Medscape, o tecido adiposo é o que armazena a maior quantidade de energia e o único com capacidade ilimitada de se expandir a um estado indiferenciado.

“A expansão adequada, no entanto, necessita uma resposta coordenada entre diferentes tipos de células, o que inclui células precursoras do endotélio, células imunes e preadipócitos”, explicou a investigadora, acrescentando que essa expansão adiposa tem similaridades com o crescimento de tumores sólidos, um fenômeno intrigante, já que intervenções farmacológicas que interferem com a adaptação do tecido adiposo podem facilitar o crescimento de tumores.

O crescimento saudável de tecido adiposo, aponta Adaliene, ocorre por recrutamento de células precursoras adipogénicas com resposta angiogénica adequada e remodelação apropriada da matriz extracelular, e existem diferenças individuais marcantes com relação à capacidade do tecido adiposo de se expandir. Em contraste, a expansão patológica consiste em um grande aumento dos adipócitos já existentes, angiogénese limitada e consequente hipóxia. Como resultado, há indução de HIF-1α, o que por sua vez pode induzir fibrose. Em ultima análise, disse, prevalecem macrófagos em estágio M1, o que leva a um fenótipo inflamatório que está associado a forte resistência sistemática à insulina.

Médico dos departamentos de Medicina Interna e Gastroenterologia do Massachusetts General Hospital, em Boston (EUA), Lee Kaplan explica que o procedimento cirúrgico deve ser considerado o método mais eficaz para o tratamento da obesidade e suas comorbidades como o diabetes 2, sendo que a descoberta dos mecanismos moleculares relativos a estas modificações pode indicar novos alvos para intervenções terapêuticas específicas. Dados de estudos mostram que a perda de peso não deve ser atribuída principalmente à diminuição de ingesta ligada à redução gástrica, mas sim ao aumento da circulação de ácidos biliares e às modificações que ocorrem nas populações da microbiota intestinal e que interferem com  o metabolismo dos ácidos graxos.

Kaplan explica que os ácidos biliares regulam o metabolismo pela ligação aos recetores nucleares FXRs também conhecidos como NR1H4, que são codificados pelos genes FXRα e FXRβ. Em ratos, na ausência do FXRs, a capacidade da cirurgia bariátrica de reduzir peso e aumentar a tolerância à glicose torna-se reduzida.

“Na mesma linha, o transplante da microbiota de ratos obesos para ratos livres de germes está associado a ganho de peso, ao contrário, o transplante da microbiota de ratos submetidos à bariátrica para ratos sem microbiota incide em perda de peso”, explica Kaplan, acrescentando que esses resultados indicam que os efeitos da modificação da microbiota intestinal – alterando a modulação dos ácidos graxos de cadeia curta – implicam em perda de peso.

SO/MMM