Portugueses descobrem mecanismo da perda de memória em doentes com Parkinson

A investigação revelou que uma proteína que se acumula no cérebro de doentes com Parkinson, denominada alfa-sinucleína, interage com uma outra proteína, a PrP, que funciona como um sensor, gerando alterações nas funções dos neurónios ligados à memória.

Ao administrarem uma droga da família da cafeína a ratos com excesso de alfa-sinucleína, a equipa de Luísa Lopes (iMM) e de Tiago Outeiro (Universidade de Gotinga e Centro de Estudos de Doenças Crónicas da Universidade Nova de Lisboa) verificou, através de testes de comportamento, que os défices de memória reverteram.

A investigadora do iMM disse à agência Lusa que “os animais tinham mais facilidade em encontrar pistas” do que aqueles que não eram tratados com o fármaco. Por sua vez, Tiago Outeiro precisou que o medicamento atua numa outra proteína, os recetores de adenosina A2A, que medeiam a interação entre as proteínas alfa-sinucleína e PrP. “Se inibirmos os recetores A2A, evitamos o sinal tóxico emitido pela alfa-sinucleína para a PrP”, afirmou.

O investigador acrescentou que o próximo passo do trabalho será caracterizar a interação entre as proteínas alfa-sinucleína e PrP, para “desenhar fármacos” que bloqueiem essa mesma interação, e os seus efeitos na memória e na capacidade cognitiva, para os testar em ratos e em macacos.

De acordo com Tiago Outeiro, as terapias disponíveis para a doença de Parkinson apenas tratam as disfunções motoras. Com o avançar da doença, surgem défices de memória e demência.

Os resultados do estudo foram publicados na revista científica Nature Neuroscience.

LUSA/SO/SF